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À jour au 2026-08-01. Les chiffres et descriptions suivent la littérature publiée, pas le matériel promotionnel.
Au milieu des années 1960, l'industrie sucrière nord-américaine, à travers son syndicat professionnel, la Sugar Research Foundation (en), finance des chercheurs de Harvard pour discréditer la validité des études scientifiques faisant la relation entre un régime riche en sucre et les maladies cardiovasculaires (une glycémie élevée due à l'ingestion de sucres rapides provoque un stress oxydatif et inflammatoire sur les parois artérielles). En 1969, le chercheur Kilmer S. McCully (en) observe des taux élevés d'homocystéine dans le sang des sujets atteints d'affections cardiovasculaires. Récusant l'« hypothèse lipidique », il pense que cet acide aminé joue un rôle dans l'athérosclérose, ce qui lui coûte son poste à la Harvard Medical School et au Massachusetts General Hospital. En 1973, le biochimiste Akira Endō découvre la première statine. Dans les années 1990, deux études sur la simvastatine et la pravastatine montrent leur effet de prévention sur des hommes ayant un taux de cholestérol élevé. Certains soulignent que les recommandations tendant à viser un taux optimal de cholestérol (plus particulièrement sa fraction LDL) ne sont en fait étayées par aucune étude, ces dernières ayant toujours été faites à des doses fixes de statines quel que soit le taux initial de cholestérol, la baisse de ce dernier n'étant pas un objectif. Il semblerait que les statines ont un effet de prévention vasculaire, mais sans lien avec le taux de cholestérol (effet pléiotrope).
Sources : fr.wikipedia.org
== Structure == La molécule de cholestérol comprend quatre cycles carbonés notés A, B, C et D (noyau cyclopentano-perhydro-phénanthrénique), huit carbones asymétriques (les carbones 3, 8, 9, 10, 13, 14, 17 et 20), ce qui fait 28 soit 256 stéréoisomères dont un seul existe : le 3β-ol lévogyre. Le cholestérol possède un groupe hydroxyle -OH sur le carbone 3 (C3). Ce groupe constitue la tête polaire et donc la partie hydrophile du cholestérol. La fonction -OH du cholestérol peut être estérifiée par un acide gras qui rend la molécule totalement insoluble dans l'eau[réf. nécessaire].
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C'est un composant majeur des membranes cellulaires animales, contribuant à leur stabilité, leur rigidité et au maintien de leurs structures en s'intercalant entre les phospholipides (formant la bicouche de la membrane). Chez l’humain, il a un rôle de « tampon thermique » : à 37 °C, il limite le mouvement des phospholipides, donc la fluidité de la bicouche lipidique diminue. Il diminue également la perméabilité de la bicouche lipidique aux petites molécules hydrosolubles. À basse température, il fluidifie la membrane, car il empêche sa gélification en évitant la cristallisation des acides gras, et diminue la perméabilité membranaire aux molécules hydrosolubles. Il peut contribuer également — en fonction de la teneur en cholestérol — à la rigidification membranaire en ordonnant les molécules de phospholipides. Dans la membrane, où le cholestérol n'est pas réparti uniformément, ce dernier permet la formation de radeaux lipidiques, zones essentielles à l'ancrage de protéines fonctionnelles. Dans les neurones, il contribue à la libération des neurotransmetteurs lors de leur exocytose et donc la propagation de l'influx nerveux. Le métabolisme du cholestérol est également précurseur de nombreuses molécules :
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les hormones stéroïdiennes : cortisol, cortisone et aldostérone ; les hormones stéroïdiennes sexuelles : progestérone, œstrogènes et testostérone ; le cholécalciférol (vitamine D3) ; l'hème A ; les protéines prénylées ou farnésylées ; l'ubiquinone ou coenzyme Q10 ; le dolichol ; le facteur nucléaire NF kappa B ; la protéine tau ; les sels biliaires ; les oxystérols tels que le 27-hydroxy-cholestérol.
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La synthèse du cholestérol se fait dans le cytoplasme des cellules du foie et de l'intestin principalement. La synthèse débute par la condensation de trois molécules d'acétyl-CoA (=3 × 2 atomes de carbone) en hydroxy-méthyl-glutaryl-CoA (ou HMG-CoA). L'hydroxy-méthyl-glutaryl-CoA est ensuite réduit en mévalonate par une enzyme, l'hydroxyméthylglutaryl-CoA-réductase (ou HMG-CoA réductase). Cette étape est régulée par les statines. Le mévalonate est ensuite décarboxylé en isoprénoïdes à cinq carbones (l'isopentényl pyrophosphate et le diméthylallyl pyrophosphate). La condensation de six molécules d'isoprénoïdes aboutit au squalène (6 × 5 = 30 carbones). Enfin, le squalène subit l'action de la squalène cyclase qui crée les cycles du cholestérol à partir des insaturations présentes dans le squalène.
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=== Régulation === Une part du cholestérol n'est pas absorbée lors de la digestion. Une bactérie intestinale présente chez l'humain transforme le cholestérol en coprostanol, une molécule très stable et non absorbable et donc éliminée dans les selles. Cette molécule est si stable qu'on la retrouve des siècles plus tard, bien après que les matières fécales ont été totalement biodégradées dans le sol, ce qui, dans une étude récente, en a fait un biomarqueur utilisé par l'« archéologie biomoléculaire » pour évaluer la taille et l'évolution d'une population ayant autrefois vécu sur le site précolombien de Cahokia (Illinois, Amérique du Nord), où l'on a ainsi pu montrer qu'il y a eu là un pic de peuplement au XIIe siècle. Le coprostanol a aussi été proposé comme indicateur de pollution fécale dans le sol, les sédiments ou l'eau de mer, estuarienne ou de cours d'eau, ou pour mesurer la contamination de mollusques (moules de la lagune de Venise par exemple). Plus on mange de cholestérol et moins le corps en absorbe, en pourcentage. C'est un premier niveau de régulation. Par exemple, si on mange 400 mg de cholestérol, notre organisme l'absorbe à 40 % (160 mg). Si on en mange 800 mg, notre organisme l'absorbe à 20 % (160 mg). Concernant le cholestérol absorbé ou produit par l'organisme, il existe trois niveaux de régulation du cholestérol, diminuant le taux de cholestérol de la cellule quand il est en excès :
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le cholestérol libre dans la cellule inhibe la production de ses propres récepteurs membranaires LDLR. Pour ce faire, il inhibe la transcription du gène qui code les LDLR. Ainsi, le flux entrant de cholestérol dans la cellule est diminué ; le cholestérol libre inhibe la HMG-CoA-réductase, ce qui empêche la poursuite de la réaction de synthèse du cholestérol ; enfin, le cholestérol libre stimule l'acyltransférase (ACAT), enzyme catalysant son estérification en stéride. Ceci favorise le stockage du cholestérol libre. La synthèse de mévalonate, deuxième étape de la synthèse du cholestérol, est très régulée par le métabolisme. L'activité de l'HMG-CoA-réductase, enzyme catalysant cette synthèse, est diminuée lorsque l'apport alimentaire en cholestérol est élevé ou par des médicaments de la famille des statines. Dans le cas d'une alimentation saine, la proportion de cholestérol d'origine endogène est estimée entre 50 % et 80 % selon les auteurs (environ 700 mg/j), le reste du cholestérol étant d'origine alimentaire (entre 50 % et 20 % donc). L'augmentation des apports en cholestérol d'origine alimentaire inhibe la synthèse du cholestérol d'origine endogène. À partir des éléments précédents, on peut dire que le cholestérol alimentaire influe très peu sur la cholestérolémie.
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La pureté et l'analyse (HPLC, spectrométrie de masse), une reconstitution correcte et un stockage adapté sont déterminants.%!(EXTRA string=Selank)
Tous les mécanismes ne sont pas démontrés et une étude isolée ne fait pas une preuve globale. Les questions ouvertes sont signalées comme telles.%!(EXTRA string=Selank)